本病是由猪圆环病毒引起猪的一种新的传染病。其临诊表现多种多样，主要特征为体质下降、消瘦、贫血、黄疸、生长发育不良、腹泻、呼吸困难、母猪繁殖障碍、内脏器官及皮肤的广泛病理变化，特别是肾、脾脏及全身淋巴结的高度肿大、出血和坏死。本病还可导致猪群产生严重的免疫抑制，从而容易导致继发或并发其他传染病。
1997年加拿大和新西兰学者认为猪断奶后多系统衰弱综合征（Postweaning multisystemic wasting syndrome， PMWS）与圆环病毒有关，现已得到普遍认可，目前，本病已遍及世界各养猪国家和地区。我国于2001年首次报道，目前，该病在我国猪群中已广泛流行，给养猪业造成了巨大的经济损失。猪圆环病毒病已经成为严重危害世界养猪业的一种新的重要传染病，并引起国际上的高度重视。
病原 猪圆环病毒（porcine circovirus，PCV）为圆环病毒科圆环病毒属成员，由Tischer于1974年首先在PK-15（ATCC-CCL）细胞中发现。该病毒粒子为20面体对称结构，直径约17 nm，在CsCl中的浮密度为1.37 g/cm3，含有单股负链环状DNA，分子量5.8×102，无囊膜，不具血凝活性，PCV有2种血清型，即PCV-1和PCV-2。PCV-1基因组全长约1.7kb，PCV-2为1.768kb，两者的核苷酸序列同源性低于80%，而同一血清型中各毒株之间的核苷酸同源性在96%以上。已知PCV-1对猪的致病性较低，偶尔可引起怀孕母猪的胎儿感染，造成繁殖障碍，但在正常猪群及猪源细胞中的污染率却极高。PCV-2对猪的危害极大，可引起一系列相关的的临诊病症，其中包括PMWS、皮炎肾病综合征（PDNS）、母猪繁殖障碍等，此外，还可能与增生性肠炎、坏死性间质性肺炎（PNP）、猪呼吸道综合征（PRDC）、仔猪先天性震颤、增生性坏死性肠炎等有关。PCV只在猪源细胞如PK-15和Vero细胞培养物中才能完全复制，但不引起明显的细胞病理变化。该病毒对外界环境的抵抗力极强，可耐受低至pH3的酸性环境。一般消毒剂很难将其杀灭。
流行病学 猪是PCV的主要宿主。猪对PCV有较强易感性，各种年龄的猪均可感染，但仔猪感染后发病严重。胚胎期或生后早期感染的猪，往往在断奶后才可以发病，一般集中在5～18周龄，尤其在6～12周龄最多见。怀孕母猪感染PCV 后，可经胎盘垂直传染给仔猪，并导致繁殖障碍。感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经消化道、呼吸道引起传播。
血清学调查发现，国外猪群PCV阳性率达20%～80%，国内阳性率也达52.8%～100%。
自PCV发现以来，PCV-1和PCV-2已经证实为世界性流行和存在的病毒。我国由郎洪武等2001年首次报道从猪群中分离到了PCV-2病毒，王忠田等（2002）等在对北京、天津、广东、深圳、山东、山西等地12 个规模化猪场进行圆环病毒流行病学调查时发现，11个猪场都由PMWS的发生。琚春梅（2002）等用ORF2-ELISA诊断试剂盒对湖北、江西、上海、湖南、河南五省的送检血清进行检测，结果显示PCV2血清总阳性率为52.8%。周继勇等对浙江省内44个猪场2000～ 2002 年间的2039个血清样本进行了检测，结果显示， 这44个猪场均有PCV2的感染， 平均血清阳性率为58.1%。由此可见，PCV2在我国猪群中感染情况已经相当严重。
PCV是致病的必要因素，但不是充分条件，必须在其他因素的共同参与下才能导致明显的和严重的临诊病症，这些因素除了一些常见、重要病原体外，还包括饲养管理不善、通风不良、温度不适、免疫接种应激、不同来源和日龄猪混养等。本病的发病率和死亡率变化很大，依猪群健康状况、饲养管理水平、环境条件及病毒类型等而定，一般在10%～20%，个别发病、死亡率可达40%。PCV-2主要侵害机体的免疫系统，单核细胞和巨嗜细胞是PCV-2的靶细胞，可以造成机体的免疫抑制。本病无明显的季节性。
临诊症状及病理变化 猪圆环病毒感染后潜伏期均较长，既或是胚胎期或出生后早期感染，也多在断奶以后才陆续出现临诊症状。PCV-2感染可以引起以下多种病症：
猪断奶后多系统衰弱综合征（Post-weaning Multisystemic Wasting Syndrome， PMWS ）
此病通常发生于断奶仔猪，由Clark于1997年首次报道，随后美洲、欧洲和亚洲各国相继报道了该病。现已证实PCV-2是PMWS的重要病原，繁殖与呼吸综合征病毒、细小病毒、伪狂犬病病毒等病原混合感染和免疫刺激可以加重该病的危害程度。
患猪表现为精神欠佳、食欲不振、体温略偏高、肌肉衰弱无力、下痢、呼吸困难，眼睑水肿，黄疸、贫血、消瘦、生长发育不良，与同龄猪体重相差甚大，皮肤湿疹，全身性的淋巴结病，尤其是腹股沟、肠系膜、支气管以及纵隔淋巴结肿胀明显，发病率为5～30%，死亡率为5～40%不等，康复猪成为僵猪。剖检可见淋巴结肿大、肝硬变、多灶性黏液脓性支气管炎。肺脏衰竭或萎缩，外观灰色至褐色呈斑驳状，质地似橡皮。脾肿大、坏死、色暗。肾苍白、肿大、有坏死灶。心包炎，胸腔积水并有纤维素性渗出。胃、肠、回盲瓣黏膜有出血、坏死。组织学上可见肉芽肿性间质性肺炎，气管上皮坏死或脱落并演发为细支气管炎。淋巴组织多灶性凝固性坏死。肝、肾、胰脏实质细胞变性、坏死，并伴有不同程度的淋巴细胞浸润。常可见嗜碱性胞浆包涵体。
皮炎和肾病综合征（Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome PDNS）
此病通常发生于8～18 周龄的猪。在1993年首次报道于英国，随后在美国、欧洲和南非、亚洲均有报道。本病型除与PCV-2有关外，还与PRRSV、多杀性巴氏杆菌、霉菌毒素等的参与有关。发病率为0.15%～2%，有时候可高达7%。以会阴部和四肢皮肤出现红紫色隆起的不规则斑块为主要临诊特征。患猪表现皮下水肿，食欲丧失，有时体温上升。通常在3天内死亡，有时可以维持2～3 周。
剖检可见肾肿大、苍白、有出血点或坏死点。病理组织学变化为出血性坏死性皮炎和动脉炎以及渗出性肾小球性肾炎和间质性肾炎，这种损伤是由免疫复合物在血管壁的沉积而引起，是Ⅲ型过敏反应的结果，并因而出现胸水和心包积液。
增生性坏死性间质性肺炎
此病主要危害6～14周龄的猪，与PCV-2有关，尚有其他病原参与。发病率在2～30%之间，死亡率在4～10%之间。眼观病理变化为弥漫性间质性肺炎，颜色灰红色。组织学变化表现为增生性和坏死性肺炎。
繁殖障碍
PCV-1和PCV-2感染均可造成繁殖障碍，导致母猪返情率增加、产木乃伊胎、流产以及死产和产弱仔等。其中以PCV-2引起的繁殖障碍更严重。
诊断 该病仅靠症状难以确诊，因此主要靠实验室诊断。实验室诊断方法包括抗体和抗原检测。
检测抗体的方法有间接免疫荧光、酶联免疫吸附试验和单克隆抗体法等。近年来，国外学者报道了利用PCV-2 ORF2基因表达产物建立的ELISA诊断方法。该方法能鉴别诊断PCV-2和PCV-1感染，可以用于流行病学调查。
检测抗原的方法主要有病毒分离鉴定、电镜检查、原位杂交、免疫组织化学法和PCR等。在临诊上应注意与猪瘟的鉴别诊断。
防制 因为目前国际上还没有有效疫苗用于PCV-2感染的免疫预防，因此，控制PCV-2感染的主要措施包括：加强环境消毒和饲养管理，减少仔猪应激，做好伪狂犬、猪繁殖与呼吸综合征、细小病毒病、喘气病、传染性胸膜肺炎等其他疫病的综合防制等。必要时可试用自家灭活苗预防。
定期在饲料中添加抗生素类药物如支原净、金霉素、阿莫西林等，对预防本病或降低发病率有一定作用，这主要是因为抑制了猪群中的一些常见细菌性病原体，增强了猪群抵抗力。对发病猪群最好淘汰，不能淘汰者使用上述药物同时配合对症治疗，可降低死亡率。
小结 猪圆环病毒是近年来严重危害养猪业的一种新的病原。圆环病毒感染可以导致多种疾病，其中断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）和猪皮炎和肾病综合征（PDNS）已在世界范围内流行，造成了严重的经济损失，因此，受到国际上的广泛关注，并成为近年来国际兽医界的研究热点之一。在实际生产中，圆环病毒往往与繁殖与呼吸综合征病毒、细小病毒、伪狂犬病毒等病原发生混合感染而导致感染猪发病，在受到一些免疫刺激的情况下，也可导致感染圆环病毒的猪发病。鉴于目前还没有有效的疫苗对该病进行免疫预防，生产中通常采用加强饲养管理、减少应激、做好其他疫病的预防等措施来控制该病的发生和流行。
