猪繁殖与呼吸综合征是由病毒引起的猪的一种繁殖障碍和呼吸系统的传染病。其特征为厌食、发热，怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪发生呼吸系统疾病和大量死亡。

该病最早于1987年在美国中西部发现，随后在加拿大、德、法、荷兰、英、西班牙、比利时、澳大利亚、日本、菲律宾等国家相继发生。开始由于病原不明确，欧洲一些国家称为“猪神秘病”（Swine mystery disease，SMD），因为部分病猪的耳部发紫，又称“猪蓝耳病”（Blue-ear disease），也有人将其命名为“猪不孕与呼吸综合征”（Swine infertility and respiratory syndrome，SIRS）和“流行性流产与呼吸道综合症”（Porcine epidemic abortion and respiratory syndrome， PEARS）。1992国际兽疫局在国际专家研讨会上采用PRRS这一名称。亚洲地区报道此病的时间相对较晚，中国台湾地区1991年出现此病，日本1994年暴发PRRS，中国大陆于1996年由郭宝清等首次在暴发流产的胎儿中分离到PRRSV。近年来，美国流行一种严重的生殖道疾病称为“急性”或“非典型”PRRS，是由新型毒力更强的PRRSV毒株引起，由此说明PRRSV正在不断变异。根据核苷酸序列和酶切分析，也证实这种判断。PRRSV出现变异，对控制和扑灭该病提出了严重挑战。

病原  猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）归属于动脉炎病毒科（Arterivirdae），动脉炎病毒属（Arterivirus）。1991年荷兰中央兽医研究中心学者Wensvoort首次从人工和自然感染病猪分离到病毒，命名为Lelystad病毒（LV）。该病毒有囊膜，单股正链RNA，病毒粒子呈卵圆形，直径50～65nm。核衣壳直径30～35nm，呈20面体对称，对乙醚和氯仿敏感。

欧洲和美国分离的毒株在形态和理化性状上相似，但用多克隆猪抗体和小鼠单克隆抗体进行血清学试验证实在抗原性上有差异。对欧洲分离株LV和美洲分离株VR-2332作核苷酸和氨基酸序列分析，也证实在抗原性上有差异。不同毒株对细胞的嗜性也不同，在体内，所有毒株对PAM的亲嗜性最高；在体外，欧洲分离株（LV）仅能适应于猪肺巨噬细胞（PAM），并有致细胞病理变化作用（CPE），美国分离株（VR-2332）除了能在PAM细胞上很好的增殖并产生CPE外，还可在CL-2621、Marc-145、MA-104细胞系培养，并能出现CPE。因此，目前根据PRRSV基因的变异程度将其分为两个地理群（group）或基因型，即以欧洲原型病毒LV株为代表的欧洲基因型（简称A亚群）和以美国原型病毒ATCC VR-2332为代表的美国基因型（简称B亚群）。两型病毒均具有典型的免疫抑制特性。

最近有人报道在美国已出现欧洲基因型毒株，但其来源及两种不同基因型毒株的同时存在是否会发生重组，从而产生毒力更强的新毒株等尚不清楚。

病毒在-70℃可保存18个月，4℃保存1个月，37℃ 48h，56℃ 45min完全失去感染力。pH值依赖性强，在pH6.5～7.5间相对稳定，pH值高于7或低于5时，感染力很快消失。

流行病学  本病只感染猪，各种年龄和品种的猪均易感，但主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。感染母猪可明显排毒，如鼻分泌物、粪便、尿均含有病毒。耐过猪可长期带毒和不断向外排毒，有证据显示感染猪在临诊症状消失后8周仍可向外排毒。

本病传播迅速，主要经呼吸道感染，因此，当健康猪与病猪接触，如同圈饲养，频繁调运，高度集中更容易导致本病发生和流行。本病也可垂直传播。公猪感染后3～27d和43d所采集的精液中均能分离到病毒，7～14d从血液中可查出病毒。以含有病毒的精液感染母猪，可引起母猪发病，在21d后可检出PRRSV抗体。怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV最易感染。猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大，可促进本病的流行。

PRRS的一个特征是病毒的持续性感染。

临诊症状和病理变化  人工感染潜伏期4～7d，自然感染一般为14d。

根据病的严重程度和病程不同，临诊表现不尽相同。母猪病初精神倦怠、厌食、发热。妊娠后期发生早产、流产、死胎、木乃伊胎及弱仔。这种现象往往持续6周，而后出现重新发情的现象，但常造成母猪不育或产奶量下降，少数猪耳部发紫，皮下出现一过性血斑。有的母猪出现肢体麻痹性神经临诊症状。

仔猪以2～28日龄感染后临诊症状明显，死亡率高达80%。早产仔猪在出生后当时或几天内死亡，大多数出生仔猪表现呼吸困难、肌肉震颤、后肢麻痹，共济失调、打喷嚏、嗜睡，有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀。育成猪双眼肿胀、结膜炎和腹泻，并出现肺炎。公猪感染后表现咳嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促和运动障碍、性欲减弱、精液质量下降、射精量少。

主要病理变化为弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。在感染病毒后48h、60h、72h剖检猪，可见腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉等部位发生水肿、肺水肿。组织学变化，鼻黏膜上皮细胞变性，纤毛上皮消失。支气管上皮细胞变性。肺泡壁增厚，膈有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性血管套。动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和空泡化。接毒后60h可见单个肝细胞变性和坏死。流产胎儿出现动脉炎、心肌炎和脑炎。

诊断  根据母猪妊娠后期发生流产，新生仔猪死亡率高，以及临诊症状和间质性肺炎等可初步作出诊断。但由于PRRS不仅与其他许多引起猪繁殖障碍的疾病（猪细小病毒病、猪伪狂犬病、圆环病毒病、日本乙型脑炎、猪瘟等）的临诊症状非常相似，而且极易发生混合感染，同时不同猪场感染PRRS后临诊症状又有很大差异，因此确诊有赖于实验室诊断。

病毒分离与鉴定  病猪的肺、死胎儿的肠和腹水、母猪血液、鼻拭子和粪便等可用于病毒的分离。病料经处理后接种猪肺泡巨噬细胞，培养5d后，用免疫过氧化物酶法染色，检查肺泡巨噬细胞中的PRRSV抗原。或将上述处理好的病料接种CL-2621或Marc-145细胞培养，37℃培养7d观察CPE，并用特异血清制备间接荧光抗体，检测PRRSV抗原，也可以在CL-2621或Marc-145细胞培养中进行中和试验鉴定病毒。

ELISA方法检测抗体  其敏感性和特异性都较好，许多国家已将此法作为监测和诊断PRRS的常规方法。

RT-PCR  目前已建立多种扩增PRRSV基因的RT-PCR方法，并已广泛应用于临诊检测。通过该法还可区分美洲型和欧洲型毒株。此外，对一些特殊的样品，尤其是对细胞有毒性而不能进行病毒分离的样品（如精液）、已灭活的样品、已被PRRSV特异性抗体中和的样品和病毒含量不高的样品等，RT-PCR不失为一种更有效的检测方法。

在诊断时应注意将本病与猪细小病毒病、猪伪狂犬病、乙型脑炎及迟发性猪瘟等相鉴别（见附表7）。

防制  本病目前尚无特效药物疗法，主要采取综合防制措施及对症疗法。最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消毒，切断传播途径。这项工作应反复进行。此外，应加强进口猪的检疫和本病监测，以防本病扩散。

通过血清学方法可以检测到PRRS体液免疫应答，在感染后7～14d可以检出PRRSV特异循环抗体（IgM和IgG），并可持续la以上。N蛋白具有很强的免疫原性，感染猪免疫应答首先是针对N蛋白，随后是其他蛋白。通过Western bloting法在接种PRRSV后7d可检出N蛋白（15KD、ORF7）特异抗体，9～35d出现M蛋白（19KD、ORF6）和E蛋白（25KD、ORF5）的抗体， Bautista和Molitor通过淋巴细胞芽生试验和皮肤试验，证明PRRSV可诱导感染猪产生特异性的细胞免疫反应。

PRRS病猪从恢复期开始即可产生免疫力，对于再次感染PRRSV均有抵抗力。因此在地方流行性区域内给猪接种疫苗对预防繁殖障碍是比较有效的。

目前国内外均已研制成弱毒疫苗和灭活苗，一般认为弱毒苗效果较佳，能保护猪不出现临诊症状，但不能阻止强毒感染，而且存在散毒问题和返强性，并且返强的机率相当高，因此它多半在受污染猪场使用。后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免，母源抗体消失后进行二免。公猪和妊娠母猪不能接种。弱毒疫苗使用时应注意如下问题：疫苗毒在猪体内能持续数周至数月；接种疫苗猪能散毒感染健康猪；疫苗毒能跨越胎盘导致先天感染；有的毒株保护性抗体产生较慢；有的免疫猪不产生抗体；疫苗毒持续在公猪体内可通过精液散毒；成年母猪接种效果较佳。

小结 猪繁殖与呼吸综合征是由病毒引起的猪的一种繁殖障碍和呼吸系统的传染病，普遍存在于世界上主要养猪国家，给世界养猪业造成了巨大的经济损失。根据病毒基因的变异程度将猪繁殖与呼吸综合征病毒分为A、B两个亚群，在该病的免疫预防上目前商品化的两种疫苗均存在有一定的缺陷，亟待研制更加安全、有效的新型疫苗。本病重点在于掌握猪繁殖与呼吸综合征的病原学特征、病原的分离鉴定方法、免疫预防现状，同时要注意与其他繁殖障碍性疾病相区别。