猪接触传染性胸膜肺炎，又称坏死性胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种急性呼吸道传染病，以急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为主要特征，急性者病死率高，慢性者常能耐过。

本病于1957年由英国的Pattison首次报道。目前该病在世界广泛存在，造成了巨大的经济损失。美国、丹麦、瑞士将本病列为主要猪病之一。我国近年来由于引种频繁，该病也随之侵入，其发生和流行日趋严重，已有多个省市报道了此病。

病原  胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacillus pleuropneumoniae，APP），曾命名为副溶血嗜血杆菌（Haemophilus parahaemolyticus）， Shope和White等人在1964年提出把猪源副溶血嗜血杆菌命名为胸膜肺炎嗜血杆菌（Haemophilus pleuropneumoniae）。因胸膜肺炎嗜血杆菌与林氏放线杆菌的DNA同源性非常相近，国际细菌分类命名委员会将其更名为胸膜肺炎放线杆菌。属于巴氏杆菌科（Pasteurellaceae）放线杆菌属（Actinobacillus），是一种革兰氏阴性小球杆菌，有荚膜和菌毛，不形成芽孢，能产生毒素，新鲜病料中呈两极染色，人工培养24～96h可见到丝状菌。本菌为兼性厌氧，在10%CO₂条件下，可长成黏液状菌落。初次分离时将病料接种于含有50%的小牛血液琼脂上，用葡萄球菌与病料交叉划线，在CO₂条件下培养24h，可见在葡萄球菌生长线周围有β溶血小菌落。

目前已报道的有15个血清型，各血清型具有特异性，其血清型特异性取决于荚膜多糖（CP）和菌体脂多糖（LPS）。但有些血清型有相似的细胞结构或相同的LPS O-链，这可能是造成血清型l、9及11之间，3、6、8之间以及4和7之间有交叉反应的原因。

根据NAD（Nicotinamide Adenine Dinucleotide，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，又称V因子）的依赖性可把15个血清型分为两个生物型。生物Ⅰ型为NAD依赖菌株，包括血清型1～12型和15型；生物Ⅱ型的生长不依赖NAD，但需要其他特定嘌呤或嘌呤前产物以辅助生长，包括血清型13、14。其中血清型1和5型又可分为A和B两个亚型，即血清型1A、1B和5A、5B。

流行病学  各年龄猪均可感染，通常以2～5月龄，体重在30～60kg的猪多发，胸膜肺炎放线杆菌是对猪有高度宿主特异性的呼吸道寄生物，急性感染不仅可在肺部病理变化和血液中见到，而且在鼻液中也有大量细菌存在。猪群规模越大，发病危险亦越大。本病有明显的季节性，多在4～5月份和9～11月份发生。病猪和带菌猪是本病的主要传染源，无临诊症状有病理变化猪，或无临诊症状无病理变化隐性带菌猪较常见。

传播途径主要是呼吸道，也可通过猪只之间接触（如公猪配种等）传播此病。猪场与猪场或国与国之间的APP的传播，主要是由带菌猪的流动而引起的。另外，卫生条件差，通风不良，气候突变，饲养密度大，长途运输，维生素E缺乏，过堂风等均能促进本病发生使发病率和死亡率升高。老疫区的发病率和死亡率相对较低。我国北方地区分离的胸膜肺炎放线杆菌以血清5和7型居多，南方有血清2型存在。

发病机理  本菌通过呼吸道进入肺脏，在扁桃体上定居并粘附到肺泡上皮，借助表面纤毛、荚膜在肺泡内定居。在肺内，该菌可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，对肺巨噬细胞和血液中单核细胞产生细胞毒性作用，导致肺部病理变化，如肺泡壁水肿，毛细血管堵塞，淋巴管由于充满水肿液、纤维及炎性细胞而扩张。同时，在损伤的肺泡内可见血小板凝集及嗜中性白细胞的积聚，同时动脉血栓及血管壁坏死并发生破裂。在受感染的肺泡内可看到菌落并发生菌血症。在肺坏死边缘可见死亡或受损的巨噬细胞及碎片，在感染后4天，肺泡界线分明。同时支气管也充满黏稠的分泌物，随着病理变化时间的延长，中心部位出现坏死并有纤维化现象。

胸膜肺炎放线杆菌有许多毒力因子引起动物发病，包括荚膜（CP）、脂多糖（LPS）、外膜蛋白（OMP）、转铁结合蛋白（TBP）、蛋白酶、溶血外毒素（Actinobacillus pleuropneumoniae-RTX-toxins， Apx）、粘附因子、菌毛等。已经证实，溶血外毒素是胸膜肺炎放线杆菌引起猪发病的主要毒力因子。该菌分泌四种溶血外毒素，分别为ApxI、ApxII、ApxIII、ApxIV。血清1、5、9、11型分泌毒素ApxI、ApxII，ApxIV，血清2、3、6、8型分泌毒素ApxII、ApxIII、ApxIV，而10型分泌ApxI，ApxIV，血清7，12型仅分泌ApxII，ApxIV。ApxI具有很强的溶血活性和细胞毒性，ApxII溶血活性和细胞毒性相对弱一些，而ApxIII有强的细胞毒性而无溶血活性。因此血清型1，5，9，11毒力和致病性较其他血清型要强得多。

临诊症状  自然感染潜伏期为1～2天，人工感染为1～7天，这主要与猪体的免疫状态、应激程度、环境状况和病原的毒力及其感染量等有关。根据临诊症状和病程可将之分为最急性型、急性型和慢性型。

最急性型，发病突然、病程短、死亡快。一般有一只或几只猪突然病得很重，体温升高致41.5℃，表情漠然，食欲废绝，有短期的下痢和呕吐，病死猪的腹部、双耳、四肢发绀，口、鼻流出带血的红色泡沫。初生猪则为败血症致死。偶有突然倒地死亡猪。

急性型，发病较急，体温升高至40℃～41.5℃，精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸极度困难，咳嗽，常站立或犬坐而不愿卧地，张口伸舌，鼻盘和耳尖、四肢皮肤发绀。如不及时治疗，常于1～2d内窒息死亡；若病初临诊症状比较缓和，能耐过四天以上者，临诊症状逐步减轻，常能自行康复或转为慢性。

慢性型，临诊症状较轻，一般表现为体温升高，食欲减少、精神沉郁、不愿走动、喜卧地。呈间歇性咳嗽，消瘦，生长缓慢，若混合感染巴氏杆菌或支原体时，则病程恶化，病死率明显增加。

病理变化  眼观病理变化主要见于呼吸道。急性死亡病例，仅见肺炎变化，表现为两侧肺呈紫红色。一些肺叶切面似肝，肺间质充斥血色胶冻样液体。病程稍长者，见胸腔内有纤维素性渗出物。肝脏淤血，暗红色。腹股沟浅淋巴结和肠系膜淋巴结肿大，充血，呈紫红色。慢性病例见肺组织充满黄色结节或脓肿结节，外裹结蹄组织。肺表面有一层黄色纤维素性渗出物与胸膜粘连。腹股沟淋巴结和肺门淋巴结也见肿大，并有轻度出血。镜检肺和胸膜均呈纤维素性炎症变化。

诊断  通过流行病学和特征的临诊症状，可以作出初步诊断。确诊需作出细菌学检查和血清学试验，主要包括细菌的分离鉴定、涂片镜检、溶血试验、卫星试验、生化试验、动物接种、血清抗体检测等。并注意该病与猪肺疫、喘气病、猪副嗜血杆菌、猪圆环病毒感染的鉴别诊断（见附表5）

防制  早期用抗生素治疗有效，可减少死亡。该菌对青霉素、氨苄青霉素、磺胺类药物、头孢噻呋、替米考星、氟甲砜霉素、先锋霉素、沙星类药物、阿莫西林、丁胺卡那、庆大霉素、卡那霉素、复方新诺明（SMZ+TMP）等都有一定敏感性，一般肌肉或皮下注射，需大剂量重复给药，但容易产生耐药性。受威胁的未发病猪可在饲料中添加土霉素，作预防性给药。

由于抗生素应用效果不是很明显，易产生耐药性，并导致严重的药物残留，影响食品的安全性，因此，免疫预防是控制本病最有效的措施之一。预防本病的疫苗很多，主要分为灭活疫苗和亚单位疫苗两种类型。由于血清型多达15种，不同血清型菌株之间交叉免疫性又不强，因此，灭活疫苗主要从当地分离的菌株制备而成。对母猪和2～3月龄猪进行免疫接种，能有效控制本病的发生。各种亚单位疫苗成分不尽相同，一般是以胸膜肺炎放线杆菌外毒素为主要成分，附以外膜蛋白或转铁蛋白等各种毒力因子，保护效果不一。另外，市场上还有胸膜肺炎放线杆菌灭活菌苗加入毒素成分制成的类毒素菌苗，也获得了较好的保护效果。保护效果更好、使用更加方便的弱毒疫苗、微胶囊疫苗等新型疫苗尚在研发之中。

此外，对无病场应防止引进带菌猪，在引进前应用血清学试验进行检疫。对感染猪场逐头猪进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并结合药物防制的方法来控制本病。

小结 本病是猪的一种重要细菌性传染病，近年来才在我国严重流行，是一种新的传染病，对养猪业造成重大的经济损失。病原体有15个血清型，主要由细菌外毒素引起致病。传染性极强，发病率和病死率极高。主要临诊症状是高烧、肢体末梢皮肤发绀、高度呼吸困难、病猪发育极差。损害部位主要在肺脏，表现为严重的纤维素性坏死性胸膜肺炎。虽有多种药物可用于本病的治疗，但往往效果不佳，因此应采取以免疫接种为主的综合性防制措施来控制本病。本病难点是与副猪嗜血杆菌、链球菌病、猪瘟、喘气病和巴氏杆菌病的鉴别诊断。