猪传染性萎缩性鼻炎（简写AR），又称慢性萎缩性鼻炎或萎缩性鼻炎，是由支气管败血波氏杆菌和产毒素多杀性巴氏杆菌引起的猪的一种慢性接触性呼吸道传染病。它以鼻炎、鼻中隔扭曲、鼻甲骨萎缩和病猪生长迟缓为特征，临诊表现为打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、鼻出血、颜面部变形或歪斜，常见于2～5月龄猪。目前已将这种疾病归类于两种表现形式：非进行性萎缩性鼻炎（Non-Progressive atrophic rhinitis， NPAR）和进行性萎缩性鼻炎（Progressive atrophic rhinitis， PAR）。

1830年首先在德国发现本病，此后在英、法、美、加拿大、前苏联也有发生。日本从美国引进种猪时也发现AR，现已遍布养猪发达国家，据报道世界猪群约有25%～50%受感染。美国血清学阳性率达54%，已成为重要猪传染病之一。我国于1964年在浙江余姚从英国进口“约克”种猪发现本病，20世纪70年代我国一些省、市从欧、美大批引进瘦肉型种猪使本病多渠道传入我国，造成广泛流行。

病原  大量研究证明，产毒素多杀性巴氏杆菌（Toxigenic Pasteurella multocida， T⁺Pm）和支气管败血波氏杆菌（Bordetella bronchiseptica， Bb）是引起的猪萎缩性鼻炎的病原。

最初，支气管败血波氏杆菌被认为是AR的主要致病因子，后来发现该菌的分离率及血清学检测与渐进性萎缩性鼻炎病例联系不大。虽然Bb感染的猪能引起鼻甲骨的损伤，但上市前鼻甲骨又能得到再生，现将其称为非进行性萎缩性鼻炎。相反，用Bb和T⁺Pm或仅T⁺Pm就可导致猪鼻甲骨产生不可逆转的损伤，而且T⁺Pm一般只能从患有严重AR的病猪分离到，现将这种严重的萎缩性鼻炎的表现形式称为进行性萎缩性鼻炎。但除病原因子外，环境及应激因素等也有助于AR发生。任何一种营养成分缺乏，不同日龄的猪混合饲养，拥挤、过冷、过热、空气污浊、通风不良、长期饲喂粉料等饲养方式，甚至遗传因素等均能促进AR的发生。其他如铜绿假单胞菌、放线菌、猪细胞巨化病毒、疱疹病毒也参与致病过程，使病理变化加重。

与PAR密切相关的T+Pm产生一种约145kDa的皮肤坏死毒素（Dermonecrotic toxin， DNT），该毒素由toxA基因编码，仅用提纯的DNT就可以复制出PAR临诊症状。T⁺Pm主要是多杀性巴氏杆菌荚膜血清D型菌株，极少数A型菌株也产毒素。

Bb为球杆菌，呈两极染色，革兰氏染色阴性，有周鞭毛。需氧，培养基中加入血液可助其生长。在葡萄糖中性红琼脂平板上，菌落中等大小，呈透明烟灰色。肉汤培养物有腐霉味。鲜血琼脂上产生β溶血。不发酵糖类，能利用柠檬酸盐和分解尿素。

Bb不论在动物的鼻腔内或人工培养上均极易发生变异，有三个菌相。其中病原性强的菌相是有荚膜的Ⅰ相菌，具有K抗原和强坏死毒素（似内毒素），该毒素与T⁺Pm所产的皮肤坏死毒素有很强的同源性，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌则毒力弱。Ⅰ相菌由于抗体的作用或在不适当的条件下，可向Ⅲ相菌变异。Ⅰ相菌感染新生猪后，在鼻腔里增殖，存留的时间可长达长达1年。

Pm和Bb的抵抗力不强，一般消毒剂均可使其致死。

流行病学  任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最高。1周龄的猪感染后可引起原发性肺炎，并可导致全窝仔猪死亡，发病率一般随年龄增长而下降。1月龄以内的感染，常在数周后发生鼻炎，并引起鼻甲骨萎缩。断奶后感染，一般只产生轻微病理变化，有的只有组织学变化。但也有病例甚至发生严重病理变化。品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。病猪和带菌猪是主要传染源。其它动物如犬、猫、家畜（禽）、兔、鼠、狐及人均可带菌，甚至引起鼻炎、支气管肺炎等，因此也可能成为传染源。

传染方式主要是飞沫传播，传播途径主要是呼吸道。

AR在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方流行性。各种应激因素可使发病率增加。

发病机理 Bb-I相菌易固着在鼻腔黏膜上皮细胞上，进行增殖后，其坏死毒素引起鼻腔上皮发炎、增生和退变。如果不是反复感染，这种病理变化是可以修复的。黏膜受损后，给T⁺Pm菌株寄居和增殖创造了条件。T⁺Pm毒素使鼻甲骨上皮增生，黏液腺萎缩，软骨溶解和间质细胞增生。这些变化将最终取代骨梁和成骨性与破骨性组织，最后导致软骨溶解，以后可能纤维组织化。临诊上则发生渐进性萎缩病理变化，使猪吻变短或歪鼻。

临诊症状  AR早期临诊症状，多见于6～8周龄仔猪。表现鼻炎，打喷嚏、流涕和吸气困难。流涕为浆液、黏液脓性渗出物，个别猪因强烈喷嚏而发生鼻衄。病猪常因鼻炎刺激黏膜而表现不安，如摇头、拱地、搔抓或摩擦鼻部直至摩擦出血。发病严重猪群可见患猪两鼻孔出血不止，形成两条血线。圈栏、地面和墙壁上布满血迹。吸气时鼻孔开张，发出鼾声，严重的张口呼吸。由于鼻泪管阻塞，泪液增多，在眼内眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后黏结成黑色痕迹，称为“泪斑”。

继鼻炎后常出现鼻甲骨萎缩，致使鼻梁和面部变形，此为AR特征性临诊症状。如两侧鼻甲骨病理损伤相同时，外观可见鼻短缩，此时因皮肤和皮下组织正常发育，使鼻盘正后部皮肤形成较深的皱褶；若一侧鼻甲骨萎缩严重，则使鼻弯向同一侧；鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼间宽度变小和头部轮廓变形。病猪体温、精神、食欲及粪便等一般正常，但生长停滞，有的成为僵猪。

鼻甲骨萎缩与猪感染时的周龄、是否发生重复感染以及其他应激因素有非常密切的关系。如周龄愈小，感染后出现鼻甲骨萎缩的可能性就愈大，愈严重。一次感染后，若无发生新的重复或混合感染，萎缩的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及筛骨板，则感染可经此而扩散至大脑，发生脑炎。此外，病猪常有肺炎发生，可能是因鼻甲骨结构和功能遭到损坏，异物或继发性细菌侵入肺部造成，也可能是主要病原（Bb或Pm）直接引发肺炎的结果。因此，鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生，而肺炎又反过来加重鼻甲骨萎缩。

病理变化  病理变化一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病理变化是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。另也有萎缩限于筛骨和上鼻甲骨的。有的萎缩严重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小块黏膜皱褶附在鼻腔的外侧壁上。

鼻腔常有大量的黏液脓性甚至干酪性渗出物，随病程长短和继发性感染的性质而异。急性时（早期）渗出物含有脱落的上皮碎屑。慢性时（后期），鼻黏膜一般苍白，轻度水肿。鼻窦黏膜中度充血，有时窦内充满黏液性分泌物。病理变化转移到筛骨时，当除去筛骨前面的骨性障碍后，可见大量黏液或脓性渗出物的积聚。

诊断  依据频繁喷嚏、吸气困难，鼻黏膜发炎、鼻出血、生长停滞和鼻面部变形易作出现场诊断。有条件者，可用X射线作早期诊断。用鼻腔镜检查也是一种辅助性诊断方法。

病理解剖学诊断：是目前最实用的方法。一般在鼻黏膜、鼻甲骨等处可以发现典型的病理变化。沿两侧第一、二对前臼齿间的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。正常的鼻甲骨明显地分为上下两个卷曲。上卷曲呈现两个完全的弯转，而下卷曲的弯转则较少，仅有一个或1／4弯转，有点像钝的鱼钩，鼻中隔正直。当鼻甲骨萎缩时，卷曲变小而钝直，甚至消失。但应注意，如果横切面锯得太前，因下鼻甲骨卷曲的形状不同，可能导致误诊。也可以沿头部正中线纵锯，再用剪刀把下鼻甲骨的侧连接剪断，取下鼻甲骨，从不同的水平作横断面，依据鼻甲骨变化，进行观察和比较作出诊断。这种方法较为费时，但采集病料时不易污染。

微生物学诊断：目前主要是对T⁺Pm及Bb两种主要致病菌的检查，尤其是对T⁺Pm的检测是诊断AR的关键。鼻腔拭子的细菌培养是常用的方法。先保定好动物，清洗鼻的外部，将带柄的棉拭子（长约750px）插入鼻腔，轻轻旋转，把棉拭子取出，放入无菌的PBS中，尽快地进行培养。

Pm分离培养可用血液、血清琼脂或胰蛋白大豆琼脂。出现可疑菌落，移植生长后，根据菌落形态、荧光性、菌体形态、染色与生化反应进行鉴定。是否为产毒素菌株可用豚鼠皮肤坏死试验和小鼠致死试验，也可用组织细胞培养病理变化试验、单克隆抗体ELISA或用PCR方法对毒素基因的检测。

Bb分离培养一般用改良麦康凯琼脂（加l%葡萄糖，pH7.2），5%马血琼脂或胰蛋白月示 琼脂等。对可疑菌落可根据其形态、染色、凝集反应与生化反应进行鉴定，再用抗K和抗O血清作凝集试验来确认I相菌。Bb有抵抗呋喃妥因（最小抑菌浓度大于200µg/mL）的特性，用滤纸法（300µg纸片）观察抑菌圈的有无，可以鉴别本菌与其他革兰氏阴性球杆菌。取分离培养物0.5mL腹腔接种豚鼠，如为本菌可于24～48h内发生腹膜炎而致死。剖检见腹膜出血，肝、脾和部分大肠有黏性渗出物并形成假膜。用培养物感染3～5日龄健康猪，经1个月临诊观察，再经病理学和病原学检查，结果最为可靠。

血清学诊断：猪感染T⁺Pm和Bb后2～4周，血清中即出现凝集抗体，至少维持4个月，但一般感染仔猪须在12周龄后才可检出。有些国家采用试管血清凝集反应诊断本病。

此外，尚可用荧光抗体技术和PCR技术进行诊断。已经有双重PCR同时检测T⁺Pm和Bb，其灵敏度和特异性比其他方法更高。

  应注意本病与传染性坏死性鼻炎和骨软病的区别。前者由坏死杆菌所致，主要发生于外伤后感染，引起软组织及骨组织坏死、腐臭，并形成溃疡或瘘管；骨软病表现头部肿大变形，但无喷嚏和流泪临诊症状，有骨质疏松变化，鼻甲骨不萎缩。

防制  免疫接种：现有三种疫苗：①Bb（I相菌）灭活油剂苗；②Bb—T⁺Pm灭活油剂二联苗；③Bb—T⁺Pm毒素灭活油剂苗。后两种疫苗效果较好。可于母猪产前2个月及1个月分别接种，以提高母源抗体滴度，保护初生仔猪几周内不感染。也可给1～2周龄仔猪进行免疫，间隔2周后进行二免。

通过基因工程方法制备的无毒重组毒素疫苗，其保护效果明显，显示了很好的应用前景。和天然毒素相比，这种重组毒素产量高，不用灭活，更适合生产的需要，这可能是萎缩性鼻炎新型疫苗的发展方向。

药物防制：为了控制母仔链传染，应在母猪妊娠最后1个月内给予预防性药物。常用SD l00g/t饲料和土霉素400g／t饲料。乳猪在出生3周内，最好选用敏感的抗生素注射或鼻内喷雾，每周1～2次，每鼻孔0.5mL，直到断乳为止。育成猪也可用磺胺或抗生素防制，连用4～5周，育肥猪宰前应停药。

改善饲养管理：采用全进全出饲养体制；提高生育母猪群年龄，避免引进大量年青母猪；降低猪群饲养密度，严格卫生防疫制度，猪舍应严格消毒，减少空气中病原体、尘埃与有害气体，改善通风条件；保持猪舍清洁、干燥、保暖，减少各种应激。新购入猪，必须隔离检疫。

对有病猪场，实行严格检疫。有明显临诊症状和可疑临诊症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪有接触的猪应隔离饲养，观察3～6个月；完全没有可疑临诊症状者认为健康；如仍有病猪出现则视为不安全，禁止出售种猪和苗猪。良种母猪感染后，临产时消毒产房，分娩接产仔猪送健康母猪带乳，培育健康猪群。在检疫、隔离和处理病猪过程中要严格消毒。

净化与根除：对产毒多杀性巴氏杆菌（T+Ｐｍ）的快速检出，淘汰阳性带菌猪，建立健康猪群是根除净化进行性萎缩性鼻炎的关键。许多国家已启动了进行性萎缩性鼻炎的根除计划。例如，在荷兰如果连续两年、每年三次未检测到T+Pm的存在，则给猪场颁发萎鼻净化证书。

小结 萎缩性鼻炎是猪的一种广泛存在的慢性呼吸道传染病，该病有两种临床表现形式：非进行性萎缩性鼻炎和进行性萎缩性鼻炎。以产毒素多杀性巴氏杆菌为主要致病因子，以鼻甲骨不可逆转的损伤，严重萎缩性鼻炎的表现形式，病猪生长迟缓为特征的进行性萎缩性鼻炎是该病的重点诊断与防制对