第五节 牛传染性胸膜肺炎

       （Bovine contagious pleuropneumonia）

牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫，是由丝状支原体所致牛的一种高度接触性传染性肺炎。该病以肺间质淋巴管、结缔组织和肺泡组织的渗出性炎症以及浆液性纤维素性胸膜肺炎为主要特征。

本病是一种古老的疾病，广泛分布于世界各个养牛国家，曾在许多国家的牛群中引起巨大损失。1703年在德国和瑞士发生，1735年在英国发现，1861年传入美国、澳大利亚、南非，20世纪初传入印度，并在亚洲的其他地区也有报道。20世纪90年代曾流行该病的国家和地区包括安哥拉、几内亚、尼日利亚、纳米比亚、加纳、尼泊尔、科特迪、贝宁、埃塞俄比亚、塞内加尔、西班牙、葡萄牙和意大利等。目前在非洲、拉丁美洲、大洋洲和亚洲还有一些国家存在本病。解放前，我国东北、内蒙古和西北一些地区时有本病发生和流行；解放后，由于成功地研制出了有效的牛肺疫弱毒疫苗，结合严格的综合防制措施，已于1997年宣布在全国范围内消灭了此病。

已经根除该病的国家有美国（1892）、英国（1898）、南非（1916）、前苏联（1935）、澳大利亚（1967）、日本（1932）和中国（1996）。

病原  病原体为丝状支原体丝状亚种（Mycoplasma mycoides subsp. mycoides），是支原体科（Mycoplasmataceae）支原体属（Mycoplasma）的微生物。支原体没有细胞壁，只有3层结构的细胞膜；细胞呈多形性，可呈球菌样、弯曲的丝状、螺旋形与颗粒状。革兰氏染色阴性。各分离株无血清学差异。

本菌在常规的支原体培养基上生长良好，加有血清的肉汤琼脂可生长成典型菌落。也可通过9～11日龄鸡胚绒毛尿囊膜接种连续传代，并在毒力减弱的情况下保持良好的免疫原性。用Hela细胞、鸡胚成纤维细胞、人结膜细胞、牛肾细胞进行组织培养时生长良好。

接种小鼠、大鼠、豚鼠、家兔及仓鼠，在正常情况下不感染，若将支原体悬于琼脂胶或黏蛋白（mucin）则常可使之感染。

    支原体对外界环境因素抵抗力不强，暴露在空气中，特别在直射日光下，几小时即失去感染力。干燥、高温都可使其迅速死亡，60℃水中30min死亡；对化学消毒剂抵抗力不强，0.25﹪的来苏尔、2﹪的石炭酸溶液、10﹪的石灰乳溶液、0.5﹪漂白粉悬液均能于几分钟内将其杀灭。但对寒冷有抵抗力，在冻结状态的病肺组织和淋巴结中，能保持毒力la以上，培养物真空冻干后可保存毒力3～12年，对青霉素和磺胺类药物、醋酸铊和龙胆紫有抵抗力。

流行病学  易感动物主要是牦牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛、驯鹿及羚羊。各种牛对本病的易感性，依其品种、生活方式及个体抵抗力不同而有区别，发病率为60%～70%，病死率约为30%～50%，其它动物及人无易感性。

传染源主要是病牛及带菌牛。病牛康复后15个月甚至2～3a后还能感染健牛，在老疫区，牛群感染后有30%～45%牛只为亚临诊经过。

主要传播途径是呼吸道，病原体主要由呼吸道排出，也可由尿及乳汁排出，还可由子宫渗出物排出。也可经口感染。

年龄、性别、季节和气候等因素对易感性无影晌。但饲养管理条件差、畜舍拥挤，可以促进本病的流行。活牛的贸易、运输、迁徙对该病的散播具有重要的作用。牛群发生本病时，流行过程常拖延甚久。舍饲者一般在数周后病情逐渐明显，全群患病要经过数月。带菌牛进入易感牛群，常引起本病的急性暴发，以后转为地方流行。

    临诊症状  潜伏期2～4周，短则8d，长可达4个月。临诊症状发展徐缓者，常是在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时，发生短干咳嗽，初时咳嗽次数不多，后逐渐增多，继之食欲减退，反刍迟缓，泌乳减少，此临诊症状易被忽视。临诊症状发展迅速者则以体温开高0.5～1℃开始，随病程发展，临诊症状逐渐明显。按其经过可分为急性和慢性两型。

急性型：临诊症状明显并有特征性，体温升高到40～42℃，呈稽留热，精神沉郁，食欲缺乏；病牛频繁干咳，呼吸加快，有呻吟声，鼻孔扩张，前肢外展，呼吸极度困难。由于胸部疼痛不愿行动或下卧，呈腹式呼吸。咳嗽逐渐频繁，常有疼痛短咳，咳声弱而无力，呈低沉湿咳。眼结膜潮红并有脓性分泌物，鼻腔有时流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。叩诊胸部，患侧肩胛骨后有浊音或实音区，上界为一水平线或微凸曲线。听诊患部，有湿性罗音，肺泡音减弱乃至消失，代之以支气管呼吸音，无病理变化部分则呼吸音增强，有胸膜炎发生时，则可听到摩擦音，叩诊可引起疼痛。

病后期，心脏常衰弱，脉搏细弱而快，每分钟可达80～120次，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音或不能听到。此外还可见到胸下部及肉垂水肿，食欲丧失，消化机能障碍，反刍迟缓或停止，泌乳停止，尿量减少而比重增加，便秘与腹泻交替出现。病畜体况迅速衰弱，眼球下陷，眼无神，呼吸更加因难，常因窒息而死。一般在临诊症状明显后经过5～8d，约半数取死亡转归。有些患畜病势趋于静止，全身状态改善，体温下降、逐渐痊愈。有些患畜则转为慢性，整个急性病程约为15～60d。

幼龄牛常并发关节炎；体况迅速恶化，呼吸更加困难，常因窒息而死亡，病程15～30d。

    慢性型：多数由急性转来，也有开始即取慢性经过者。病牛逐渐消瘦，消化机能扰乱，食欲反复无常，多数无明显临诊症状。偶发干性短咳，叩诊胸部可能有实音区且敏感，使疫时易疲劳，体温时高时低。此种患畜在良好护理及妥善治疗下，可以逐渐恢复，但常成为带菌者，长期排菌。若病理变化区域广泛，则患畜日益衰弱，预后不良。

    病理变化  特征性病理变化主要在胸腔。典型病例是大理石样肺和浆液纤维素性胸膜肺炎。肺和胸膜的变化，按其发生发展过程，分为初期、中期和后期三个时期。

    初期病理变化以小叶性支气管肺炎为特征。肺炎灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺肿大、增重，灰白色，多为一侧性，以右侧较多，多发生在隔叶，也有在心叶或尖叶者。切面有奇特的图案色彩，犹如多色的大理石，主要是大小不等、程度不一的肺炎区，呈红色、黄色和灰色等，这种变化是由于肺的实质呈不同时期的肝变所致。肺间质水肿变宽，呈灰白色，肺门和纵隔的淋巴结肿大、出血，也可见到坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，多数病例的胸腔内积有淡黄色透明或混浊液体，多的可达10000～20000mL，内杂有纤维素凝块或凝片。胸膜常见有出血，肥厚，并与肺病部黏连，肺脏表面有纤维素附着物。心包膜也有同样变化，心包内有积液，心肌脂肪变性。肝、脾、肾无特殊变化，胆囊肿大。后期，肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。此外还可见腹膜炎、浆液性纤维性关节炎等。

诊断  可依据流行病学资料、临诊症状及病理变化综合判断可做出初步诊断。确诊有赖于血清学和细菌学检查。

病原的分离和鉴定：可取活牛鼻腔拭子、支气管肺泡冲洗物或胸腔穿刺液以及肺脏病理变化组织、肺门淋巴结、胸腔液及关节滑液等病料，接种于支原体培养基如10%马血清马丁肉汤及马丁琼脂，37℃培养2～7d，以观察有无该菌生长，如有生长，即可进行鉴定。如果在固体培养基上培养1～2周后可见菲薄透明的露滴状圆形菌落，中央有乳头状突起，即可判定；在液体培养基中培养后则可见指环状或豆芽状的轻度乳光。涂片染色镜检时，丝状支原体呈革兰染色阴性，着色不佳；但用姬姆萨或瑞氏染色较好，在高倍镜下菌体呈多形性。最后可通过凝集试验、荧光抗体试验、琼脂扩散试验、生长抑制试验以及PCR等方法鉴定。

血清学试验  补体结合试验是目前最可靠的方法，该法为OIE所推荐，用此法在无本病地区进行检疫时，可能有1%～ 2%的非特异性反应。接种本病疫苗的牛群，有部分可出现阳性或疑似反应（一般维持3个月左右），故对接种疫苗的牛羊用补体结合反应检验，在一定时期内无诊断意义。

也可应用凝集反应试验，此法操作较简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，故其准确性不如补体结合试验。ELISA试验和被动血凝试验可作为筛选试验，新近感染的动物也可用凝集试验进行诊断。在本病疫区，也有应用间接血凝试验、玻片凝集试验作为辅助诊断之用。

    注意应将本病与牛巴氏杆菌病、牛肺结核病等区别开（见附表16）。

防制  治疗本病可用新胂凡纳明（914）静脉注射。有人用土霉素盐酸盐实验性治疗本病，效果比914好，与链霉索联合治疗也有效果。红霉素、卡那霉索、泰乐菌素等也曾使用过。但临诊治愈的牛，可长期带菌而成为传染源，故仍以淘汰病牛为宜。

预防本病应注意自繁自养，不从疫区引进牛只，必须引进时，要进行检疫。做补体结合反应两次，证明为阴性者，接种疫苗，经4周后启运，到达后隔离观察3个月，确证无病时，才可与原有牛群接触。原牛群也应事先接种疫苗。我国研制的牛肺疫兔化弱毒疫苗和牛肺疫兔化绵羊化弱毒疫苗免疫效果确实、可靠，曾在全国各地广泛使用。不仅对消灭曾在我国存在达80年之久的牛肺疫起到了重要作用，而且对许多国家扑灭该病发挥了作用。

我国已消灭了牛传染性胸膜肺炎，但目前仍应警惕从有该病的国家或地区再次传入。因此，加强国境检疫，禁止从该病疫区输入任何牛只。根据我国消灭牛肺疫的经验，控制和消灭本病的主要措施是根除传染源、坚持疫苗接种，即根据疫区的实际情况，及时采取扑杀销毁病牛和与病牛有过接触的牛只，彻底消毒，防止疫情扩散；同时在疫区及受威胁区每年定期免疫接种，连续3～5a。

                    第五节 牛传染性胸膜肺炎

       （Bovine contagious pleuropneumonia）

牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫，是由丝状支原体所致牛的一种高度接触性传染性肺炎。该病以肺间质淋巴管、结缔组织和肺泡组织的渗出性炎症以及浆液性纤维素性胸膜肺炎为主要特征。

本病是一种古老的疾病，广泛分布于世界各个养牛国家，曾在许多国家的牛群中引起巨大损失。1703年在德国和瑞士发生，1735年在英国发现，1861年传入美国、澳大利亚、南非，20世纪初传入印度，并在亚洲的其他地区也有报道。20世纪90年代曾流行该病的国家和地区包括安哥拉、几内亚、尼日利亚、纳米比亚、加纳、尼泊尔、科特迪、贝宁、埃塞俄比亚、塞内加尔、西班牙、葡萄牙和意大利等。目前在非洲、拉丁美洲、大洋洲和亚洲还有一些国家存在本病。解放前，我国东北、内蒙古和西北一些地区时有本病发生和流行；解放后，由于成功地研制出了有效的牛肺疫弱毒疫苗，结合严格的综合防制措施，已于1997年宣布在全国范围内消灭了此病。

已经根除该病的国家有美国（1892）、英国（1898）、南非（1916）、前苏联（1935）、澳大利亚（1967）、日本（1932）和中国（1996）。

病原  病原体为丝状支原体丝状亚种（Mycoplasma mycoides subsp. mycoides），是支原体科（Mycoplasmataceae）支原体属（Mycoplasma）的微生物。支原体没有细胞壁，只有3层结构的细胞膜；细胞呈多形性，可呈球菌样、弯曲的丝状、螺旋形与颗粒状。革兰氏染色阴性。各分离株无血清学差异。

本菌在常规的支原体培养基上生长良好，加有血清的肉汤琼脂可生长成典型菌落。也可通过9～11日龄鸡胚绒毛尿囊膜接种连续传代，并在毒力减弱的情况下保持良好的免疫原性。用Hela细胞、鸡胚成纤维细胞、人结膜细胞、牛肾细胞进行组织培养时生长良好。

接种小鼠、大鼠、豚鼠、家兔及仓鼠，在正常情况下不感染，若将支原体悬于琼脂胶或黏蛋白（mucin）则常可使之感染。

    支原体对外界环境因素抵抗力不强，暴露在空气中，特别在直射日光下，几小时即失去感染力。干燥、高温都可使其迅速死亡，60℃水中30min死亡；对化学消毒剂抵抗力不强，0.25﹪的来苏尔、2﹪的石炭酸溶液、10﹪的石灰乳溶液、0.5﹪漂白粉悬液均能于几分钟内将其杀灭。但对寒冷有抵抗力，在冻结状态的病肺组织和淋巴结中，能保持毒力la以上，培养物真空冻干后可保存毒力3～12年，对青霉素和磺胺类药物、醋酸铊和龙胆紫有抵抗力。

流行病学  易感动物主要是牦牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛、驯鹿及羚羊。各种牛对本病的易感性，依其品种、生活方式及个体抵抗力不同而有区别，发病率为60%～70%，病死率约为30%～50%，其它动物及人无易感性。

传染源主要是病牛及带菌牛。病牛康复后15个月甚至2～3a后还能感染健牛，在老疫区，牛群感染后有30%～45%牛只为亚临诊经过。

主要传播途径是呼吸道，病原体主要由呼吸道排出，也可由尿及乳汁排出，还可由子宫渗出物排出。也可经口感染。

年龄、性别、季节和气候等因素对易感性无影晌。但饲养管理条件差、畜舍拥挤，可以促进本病的流行。活牛的贸易、运输、迁徙对该病的散播具有重要的作用。牛群发生本病时，流行过程常拖延甚久。舍饲者一般在数周后病情逐渐明显，全群患病要经过数月。带菌牛进入易感牛群，常引起本病的急性暴发，以后转为地方流行。

    临诊症状  潜伏期2～4周，短则8d，长可达4个月。临诊症状发展徐缓者，常是在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时，发生短干咳嗽，初时咳嗽次数不多，后逐渐增多，继之食欲减退，反刍迟缓，泌乳减少，此临诊症状易被忽视。临诊症状发展迅速者则以体温开高0.5～1℃开始，随病程发展，临诊症状逐渐明显。按其经过可分为急性和慢性两型。

急性型：临诊症状明显并有特征性，体温升高到40～42℃，呈稽留热，精神沉郁，食欲缺乏；病牛频繁干咳，呼吸加快，有呻吟声，鼻孔扩张，前肢外展，呼吸极度困难。由于胸部疼痛不愿行动或下卧，呈腹式呼吸。咳嗽逐渐频繁，常有疼痛短咳，咳声弱而无力，呈低沉湿咳。眼结膜潮红并有脓性分泌物，鼻腔有时流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。叩诊胸部，患侧肩胛骨后有浊音或实音区，上界为一水平线或微凸曲线。听诊患部，有湿性罗音，肺泡音减弱乃至消失，代之以支气管呼吸音，无病理变化部分则呼吸音增强，有胸膜炎发生时，则可听到摩擦音，叩诊可引起疼痛。

病后期，心脏常衰弱，脉搏细弱而快，每分钟可达80～120次，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音或不能听到。此外还可见到胸下部及肉垂水肿，食欲丧失，消化机能障碍，反刍迟缓或停止，泌乳停止，尿量减少而比重增加，便秘与腹泻交替出现。病畜体况迅速衰弱，眼球下陷，眼无神，呼吸更加因难，常因窒息而死。一般在临诊症状明显后经过5～8d，约半数取死亡转归。有些患畜病势趋于静止，全身状态改善，体温下降、逐渐痊愈。有些患畜则转为慢性，整个急性病程约为15～60d。

幼龄牛常并发关节炎；体况迅速恶化，呼吸更加困难，常因窒息而死亡，病程15～30d。

    慢性型：多数由急性转来，也有开始即取慢性经过者。病牛逐渐消瘦，消化机能扰乱，食欲反复无常，多数无明显临诊症状。偶发干性短咳，叩诊胸部可能有实音区且敏感，使疫时易疲劳，体温时高时低。此种患畜在良好护理及妥善治疗下，可以逐渐恢复，但常成为带菌者，长期排菌。若病理变化区域广泛，则患畜日益衰弱，预后不良。

    病理变化  特征性病理变化主要在胸腔。典型病例是大理石样肺和浆液纤维素性胸膜肺炎。肺和胸膜的变化，按其发生发展过程，分为初期、中期和后期三个时期。

    初期病理变化以小叶性支气管肺炎为特征。肺炎灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺肿大、增重，灰白色，多为一侧性，以右侧较多，多发生在隔叶，也有在心叶或尖叶者。切面有奇特的图案色彩，犹如多色的大理石，主要是大小不等、程度不一的肺炎区，呈红色、黄色和灰色等，这种变化是由于肺的实质呈不同时期的肝变所致。肺间质水肿变宽，呈灰白色，肺门和纵隔的淋巴结肿大、出血，也可见到坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，多数病例的胸腔内积有淡黄色透明或混浊液体，多的可达10000～20000mL，内杂有纤维素凝块或凝片。胸膜常见有出血，肥厚，并与肺病部黏连，肺脏表面有纤维素附着物。心包膜也有同样变化，心包内有积液，心肌脂肪变性。肝、脾、肾无特殊变化，胆囊肿大。后期，肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。此外还可见腹膜炎、浆液性纤维性关节炎等。

诊断  可依据流行病学资料、临诊症状及病理变化综合判断可做出初步诊断。确诊有赖于血清学和细菌学检查。

病原的分离和鉴定：可取活牛鼻腔拭子、支气管肺泡冲洗物或胸腔穿刺液以及肺脏病理变化组织、肺门淋巴结、胸腔液及关节滑液等病料，接种于支原体培养基如10%马血清马丁肉汤及马丁琼脂，37℃培养2～7d，以观察有无该菌生长，如有生长，即可进行鉴定。如果在固体培养基上培养1～2周后可见菲薄透明的露滴状圆形菌落，中央有乳头状突起，即可判定；在液体培养基中培养后则可见指环状或豆芽状的轻度乳光。涂片染色镜检时，丝状支原体呈革兰染色阴性，着色不佳；但用姬姆萨或瑞氏染色较好，在高倍镜下菌体呈多形性。最后可通过凝集试验、荧光抗体试验、琼脂扩散试验、生长抑制试验以及PCR等方法鉴定。

血清学试验  补体结合试验是目前最可靠的方法，该法为OIE所推荐，用此法在无本病地区进行检疫时，可能有1%～ 2%的非特异性反应。接种本病疫苗的牛群，有部分可出现阳性或疑似反应（一般维持3个月左右），故对接种疫苗的牛羊用补体结合反应检验，在一定时期内无诊断意义。

也可应用凝集反应试验，此法操作较简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，故其准确性不如补体结合试验。ELISA试验和被动血凝试验可作为筛选试验，新近感染的动物也可用凝集试验进行诊断。在本病疫区，也有应用间接血凝试验、玻片凝集试验作为辅助诊断之用。

    注意应将本病与牛巴氏杆菌病、牛肺结核病等区别开（见附表16）。

防制  治疗本病可用新胂凡纳明（914）静脉注射。有人用土霉素盐酸盐实验性治疗本病，效果比914好，与链霉索联合治疗也有效果。红霉素、卡那霉索、泰乐菌素等也曾使用过。但临诊治愈的牛，可长期带菌而成为传染源，故仍以淘汰病牛为宜。

预防本病应注意自繁自养，不从疫区引进牛只，必须引进时，要进行检疫。做补体结合反应两次，证明为阴性者，接种疫苗，经4周后启运，到达后隔离观察3个月，确证无病时，才可与原有牛群接触。原牛群也应事先接种疫苗。我国研制的牛肺疫兔化弱毒疫苗和牛肺疫兔化绵羊化弱毒疫苗免疫效果确实、可靠，曾在全国各地广泛使用。不仅对消灭曾在我国存在达80年之久的牛肺疫起到了重要作用，而且对许多国家扑灭该病发挥了作用。

我国已消灭了牛传染性胸膜肺炎，但目前仍应警惕从有该病的国家或地区再次传入。因此，加强国境检疫，禁止从该病疫区输入任何牛只。根据我国消灭牛肺疫的经验，控制和消灭本病的主要措施是根除传染源、坚持疫苗接种，即根据疫区的实际情况，及时采取扑杀销毁病牛和与病牛有过接触的牛只，彻底消毒，防止疫情扩散；同时在疫区及受威胁区每年定期免疫接种，连续3～5a。